Vi har aldri laget et supervirus. Ralph Baric forklarer gain-of-function forskning.

Ralph Baric fra University of North Carolina har konstruert koronavirus for å studere trusselen deres mot mennesker. Megan May/UNC Research

I mai befant den mangeårige koronavirusforskeren Ralph Baric seg i sentrum av virvlende debatt om gevinst-av-funksjon forskning , der forskere konstruerer nye egenskaper inn i eksisterende virus. Og under en kongresshøring antydet senator Rand Paul fra Kentucky at National Institutes of Health hadde finansiert slik forskning ved både Wuhan Institute of Virology og Barics University of North Carolina lab, og at de to laboratoriene hadde samarbeidet om å lage supervirus.

Baric ga ut en uttalelse for å avklare at i følge NIH, kvalifiserte ikke den aktuelle forskningen som gain-of-function, ingen av de SARS-lignende koronavirusene han hadde brukt i eksperimentene var nært beslektet med SARS-CoV-2 (det opprinnelige viruset bak covid-pandemien), og samarbeidet hans med Wuhan Institute of Virology hadde vært minimalt.

Likevel gjorde det lite for å stille spørsmål om rollen Barics forskning kan ha spilt for å fremme forskernes evne til å modifisere koronavirus på potensielt farlige måter. Slike spørsmål har forfulgt Baric siden 2014, da han ble den motvillig talsperson for forskning etter at NIH erklærte et moratorium for slike eksperimenter inntil sikkerheten deres kunne vurderes, noe som midlertidig stoppet arbeidet hans.

Baric mener slik forskning er avgjørende for utviklingen av vaksiner og andre mottiltak mot nye virus, et prosjekt han har vært engasjert i i mer enn 20 år. Dette arbeidet har gjort ham til landets fremste ekspert på koronavirus, og UNC-laboratoriet hans med høy sikkerhet har vært et senter for USAs reaksjon på pandemien, og har testet en rekke medikamentkandidater for andre laboratorier som mangler biosikkerhetsgodkjenning eller ekspertise.

Forskningen hans la grunnlaget for det første godkjente anti-covid-legemidlet og bidro til å fremskynde utviklingen av mRNA-vaksinene som har vist seg så sentrale. Nylig laboratoriet hans annonsert etableringen av verdens første pan-coronavirus mRNA-vaksine.

Likevel var Baric også banebrytende for de omvendte genetikkteknikkene som har tillatt andre forskere, inkludert de ved Wuhan Institute of Virology, å konstruere virus med endrede funksjoner. Noen forskere frykter at teknikken, som gjør at koronavirus kan gjenskapes fra deres genetiske kode, kan forårsake en fremtidig pandemi, og andre kritikere, som senator Paul, antyder at de kan ha ført til opprettelsen eller utgivelsen av SARS-CoV-2.

MIT Technology Review ba nylig Baric om å forklare hva som utgjør et gain-of-function eksperiment, hvorfor slik forskning eksisterer, og om det kunne ha spilt noen rolle i pandemien. Intervjuet er redigert og forkortet for klarhets skyld.

Spørsmål: Nå som Rand Paul har kunngjort i senatets gulv at du lager supervirus og utfører eksperimenter med gain-of-function, virker dette som et tull. d tid til å snakke om arbeidet ditt.

Ralph Baric : Vel, la meg starte med å si at vi aldri har laget et supervirus. Det er et oppdrett av hans fantasi og blir åpenbart brukt til politisk avansement. Dessverre, slik sosiale medier fungerer i dag, vil denne fabrikasjonen gjentas mange ganger.

Hvordan definerer du gain-of-function forskning?

Mennesker har praktisert gain-of-function de siste 2000 årene, for det meste i planter, der bøndene alltid ville reddet de største frøene fra de sunneste plantene for å plante på nytt året etter. Grunnen til at vi kan klare å ha 7 milliarder mennesker her på kloden er i utgangspunktet gjennom direkte eller indirekte genteknologi gjennom gain-of-function forskning. Den enkle definisjonen av forsterkning av funksjon er introduksjonen av en mutasjon som forsterker et gens funksjon eller egenskap - en prosess som ofte brukes i genetisk, biologisk og mikrobiologisk forskning.

I virologi, historisk sett ble svekkede vaksiner generert av gain-of-function studier, som tok humane viruspatogener og tilpasset dem for forbedret vekst i cellekultur, noe som reduserte virusvirulens i den naturlige menneskelige verten.

Så gain-of-function har blitt brukt i virologi og mikrobiologi i flere tiår som en del av den vitenskapelige metoden. Men den klassiske definisjonen og hensikten endret seg i 2011 og 2012, da forskere i Wisconsin og Nederland ble finansiert for å forske på overførbarhet av fugleinfluensa.

Det var eksperimentene som tok H5N1, som hadde en høy dødelighet hos mennesker, men lav overførbarhet, og gjorde det svært overførbart gjennom luftveier.

NIH, FDA, CDC og WHO holdt alle møter for å identifisere de kritiske temaene i influensaforskningen som ble minst forstått. Hvilken informasjon og innsikt vil bedre forberede oss på influensapandemier som dukker opp fra dyrereservoarer i fremtiden? Nummer én konklusjon var at vi trengte å forstå genetikken og biologien til influensafremvekst og overføring.

Som svar ba NIH om forslag. To forskere reagerte og ble finansiert, og de oppdaget genetiske endringer som regulerte H5N1-overførbarhet hos ildere.

Etter det ble de stemplet som useriøse forskere, og gevinst-av-funksjon ble definert i negative termer. Men faktisk jobbet de innenfor rammen av det globale helsesamfunnets interesser.

Så igjen, den andre siden hevder at uavhengig av hvor sikker BSL-3- eller BSL-4-forskningsinfrastrukturen din er, er ikke mennesker ufeilbarlige. [Patogenlaboratorier er tildelt et biosikkerhetsnivå på 1 til 4, hvor 4 er det høyeste.] De gjør feil, selv i anlegg med høy inneslutning. Følgelig kan risikoen oppveie fordelene med eksperimentet. Begge sider av argumentet har begrunnet bekymringer og synspunkter.

I tillegg til bekymringer over en laboratorierømning, var det også bekymringer for om kunnskapen om hvordan man gjør slike eksperimenter kan komme i feil hender.

Det er absolutt en del av saken. Og det var en god del debatt om hvorvidt denne informasjonen [om genetiske endringer forbundet med influensaoverføring] skulle offentliggjøres. Det er to eller tre tilfeller i virologilitteraturen av artikler som er en potensiell bekymring.

Noen vurderer papiret mitt fra 2015 i dette lyset, selv om vi etter samråd med NIH og tidsskriftet med vilje ikke ga den genetiske sekvensen til kimæren i den opprinnelige publikasjonen. Dermed forble vår eksakte metode uklar.

Inne i den risikable flaggermusvirusteknikken som knytter Amerika til Wuhan

Kina emulerte amerikanske teknikker for å konstruere nye koronavirus under utrygge forhold.

[Baric refererer til et 2015-samarbeid med Zhengli Shi fra Wuhan Institute of Virology, eller WIV, i Kina, som skapte en såkalt kimær ved å kombinere spike-genet fra et nytt flaggermusvirus med ryggraden til et andre virus. Spike-genet bestemmer hvor godt et virus fester seg til menneskelige celler. En detaljert diskusjon av forskningen for å teste nye pigggener vises her .]

Imidlertid ble sekvensen gjentatte ganger etterspurt etter at covid-19-pandemien dukket opp, og etter diskusjon med NIH og tidsskriftet ble den gitt til samfunnet. De som analyserte disse sekvensene uttalte at det var veldig forskjellig fra SARS-CoV-2.

Hvordan begynte det kimære arbeidet med koronavirus?

Rundt 2012 eller 2013 hørte jeg Dr. Shi tilstede på et møte. [Shis team hadde nylig oppdaget to nye koronavirus i en flaggermushule, som de kalte SHC014 og WIV1.] Vi snakket sammen etter møtet. Jeg spurte henne om hun ville være villig til å gjøre sekvensene til enten SHC014 eller WIV1 spiken tilgjengelig etter at hun publiserte.

Og hun var nådig nok til å sende oss disse sekvensene nesten umiddelbart – faktisk, før hun publiserte. Det var hennes viktigste bidrag til avisen. Og når en kollega gir deg sekvenser på forhånd, er medforfatterskap på papiret passende.

Det var grunnlaget for det samarbeidet. Vi ga aldri den kimære virussekvensen, klonene eller virusene til forskere ved WIV; og Dr. Shi, eller medlemmer av hennes forskerteam, jobbet aldri i laboratoriet vårt ved UNC. Ingen fra min gruppe har jobbet i WIV-laboratorier.

Og du hadde utviklet en omvendt genetikkteknikk som tillot deg å syntetisere disse virusene fra den genetiske sekvensen alene?

Ja, men på den tiden var kostnadene for DNA-syntese dyre – rundt en dollar per base [en bokstav i DNA]. Så syntetisering av et koronavirusgenom kan koste 30 000 dollar. Og vi hadde bare piggsekvensen. Syntetisering av bare 4000-nukleotiders spike-genet kostet 4000 dollar. Så vi introduserte den autentiske SHC014-toppen i en replikasjonskompetent ryggrad: en musetilpasset stamme av SARS. Viruset var levedyktig, og vi oppdaget at det kunne replikere seg i menneskelige celler.

Så er det forskning på gevinst-av-funksjon? Vel, SARS-koronavirusets foreldrestamme kan replikere ganske effektivt i primære humane celler. Kimæren kan også programmere infeksjon av menneskelige celler, men ikke bedre enn foreldreviruset. Så vi fikk ingen funksjon - snarere vi beholdt funksjon. Dessuten ble kimæren svekket i mus sammenlignet med det parentale mus-tilpassede viruset, så dette vil bli ansett som et funksjonstap.

En av tordene mot gevinst-av-funksjon-forskning – inkludert denne forskningen – er at arbeidet har liten praktisk verdi. Er du enig?

Vel, innen 2016, ved å bruke kimærer og omvendt genetikk, hadde vi identifisert nok høyrisiko SARS-lignende koronavirus til å kunne teste og identifisere medisiner som har bred aktivitet mot koronavirus. Vi identifiserte remdesivir som det første bredbaserte antivirale stoffet som virket mot alle kjente koronavirus, og publiserte det i 2017. Det ble umiddelbart inngått i menneskelige forsøk og ble det første FDA-godkjente stoffet for behandling av covid-19-infeksjoner globalt. Et annet medikament, kalt EIDD-2801, eller molnupiravir, ble også vist å være effektivt mot alle kjente koronavirus før 2020-pandemien, og deretter vist seg å virke mot SARS-CoV-2 innen mars 2020.

Følgelig er jeg uenig. Jeg vil spørre kritikere om de hadde identifisert noen bredspektrede koronavirusmedisiner før pandemien. Kan de vise til papirer fra deres laboratorier som dokumenterer en strategisk tilnærming for å utvikle effektive pan-koronavirus-medisiner som viste seg å være effektive mot et ukjent ny pandemisk virus?

Dessverre kunne remdesivir bare gis ved intravenøs injeksjon. Vi gikk mot en oral-basert leveringsformulering, men covid-19-pandemien dukket opp. Jeg skulle virkelig ønske vi hadde fått et oralt stoff tidlig. Det er spillveksleren som vil hjelpe mennesker som er infisert i utviklingsland, så vel som borgere i USA.

Molnupiravir er et oralt medikament, og fase 3-studier viser rask kontroll av virusinfeksjon. Det har blitt vurdert for autorisasjon for nødbruk i India.

Til slutt støttet arbeidet også føderale politiske beslutninger som prioriterte grunnleggende og anvendt forskning på koronavirus.

Hva med vaksiner?

Rundt 2018 til 2019 kontaktet Vaksineforskningssenteret ved NIH oss for å begynne å teste en messenger-RNA-basert vaksine mot MERS-CoV [et koronavirus som noen ganger sprer seg fra kameler til mennesker]. MERS-CoV har vært et pågående problem siden 2012, med en dødelighet på 35 %, så det har et reelt globalt helsetrusselpotensial.

Tidlig i 2020 hadde vi en enorm mengde data som viste at i musemodellen vi hadde utviklet, var disse mRNA-spikevaksinene virkelig effektive for å beskytte mot dødelig MERS-CoV-infeksjon. Hvis den ble designet mot den originale SARS-stammen fra 2003, var den også veldig effektiv. Så jeg tror det var en enkel sak for NIH å vurdere mRNA-baserte vaksiner som en trygg og robust plattform mot SARS-CoV-2 og å gi dem høy prioritet fremover.

Senest publiserte vi en artikkel som viser at multipleksede, kimære pigg-mRNA-vaksiner beskytter mot alle kjente SARS-lignende virusinfeksjoner hos mus. Global innsats for å utvikle pan-sarbecoronavirus-vaksiner [sarbecoronavirus er underslekten som SARS og SARS-CoV-2 tilhører] vil kreve at vi lager virus som de som er beskrevet i 2015-artikkelen.

Så jeg vil hevde at alle som sier at det ikke var noen rettferdiggjørelse for å gjøre arbeidet i 2015, rett og slett ikke anerkjenner infrastrukturen som bidro til terapi og vaksiner for covid-19 og fremtidige koronavirus.

Arbeidet har kun verdi hvis fordelene oppveier risikoen. Er det sikkerhetsstandarder som bør brukes for å minimere disse risikoene?

Sikkert. Vi gjør alt på BSL-3 pluss. Minimumskravene på BSL-3 vil være en N95-maske, øyebeskyttelse, hansker og en laboratoriefrakk, men vi bruker faktisk ugjennomtrengelige Tyvek-drakter, forklær og støvletter og er doble hansker. Vårt personell bærer hetter med PAPR-er [drevne luftrensende åndedrettsvern] som leverer HEPA-filtrert luft til arbeideren. Så ikke bare gjør vi all forskning i et biologisk sikkerhetsskap, men vi utfører også forskningen i et anlegg med negativt trykk, som har mange overflødige funksjoner og sikkerhetskopier, og hver arbeider er innkapslet i sin egen private, personlige inneslutningsdrakt.

En annen ting vi gjør er å gjennomføre beredskapsøvelser med lokale førstehjelpere. Vi samarbeider også med lokalsykehuset. Med mange laboratorieinfeksjoner er det faktisk ingen kjent hendelse som forårsaket at infeksjonen oppsto. Og folk blir syke, ikke sant? Du må ha medisinske overvåkingsplaner på plass for raskt å sette folk i karantene hjemme, for å sikre at de har masker og kommuniserer regelmessig med en lege på campus.

Er all den standarden for andre anlegg i USA og internasjonalt?

Nei, jeg tror ikke det. Forskjellige steder har forskjellige nivåer av BSL-3 inneslutningsoperasjoner, standard operasjonsprosedyrer og verneutstyr. Noe av det er avhengig av hvor dype lommene dine er og patogenene som er studert i anlegget. En N95 er mye billigere enn en PAPR.

Internasjonalt har ikke USA noe å si over hvilke biologiske sikkerhetsforhold som brukes i Kina eller noen annen suveren nasjon for å forske på virus, det være seg koronavirus eller Nipah, Hendra eller Ebola.

Wuhan Institute of Virology laget kimære koronavirus ved å bruke teknikker som ligner på din, ikke sant?

La meg gjøre det klart at vi aldri sendte noen av våre molekylære kloner eller noen kimære virus til Kina. De utviklet sin egen molekylære klon, basert på WIV1, som er et flaggermuskoronavirus. Og inn i den ryggraden blandet de inn pigggenene til andre flaggermuskoronavirus, for å finne ut hvor godt pigggenene til disse stammene kan fremme infeksjon i menneskelige celler.

Vil du kalle det gain-of-function?

En komité ved NIH tar avgjørelser om gevinst-av-funksjon forskning. Reglene for å øke funksjonen er fokusert på virus med pandemisk potensial og eksperimenter som har til hensikt å forbedre overførbarheten eller patogenesen av SARS, MERS og fugleinfluensastammer hos mennesker. WIV1 er omtrent 10 % forskjellig fra SARS. Noen hevder at SARS-koronavirus per definisjon dekker alt i slekten sarbecoronavirus. Etter denne definisjonen kan kineserne gjøre eksperimenter med gain-of-function, avhengig av hvordan kimæren oppfører seg. Andre hevder at SARS og WIV1 er forskjellige, og som sådan ville eksperimentene være unntatt. Absolutt, CDC anser SARS og WIV1 for å være forskjellige virus. Bare SARS-koronaviruset fra 2003 er en utvalgt agent. Til syvende og sist er en komité ved NIH den endelige dommeren og tar avgjørelsen om hva som er eller ikke er et gain-of-function eksperiment.

Bortsett fra definisjoner, vi vet at de gjorde arbeidet under BSL-2-forhold, som er et mye lavere sikkerhetsnivå enn BSL-3 pluss.

Historisk sett har kineserne gjort mye av sin flaggermuskoronavirusforskning under BSL-2-forhold. Åpenbart er sikkerhetsstandardene til BSL-2 annerledes enn BSL-3, og laboratorie-ervervede infeksjoner forekommer mye hyppigere ved BSL-2. Det er også mye mindre tilsyn på BSL-2.

I år sa en felles kommisjon fra Verdens helseorganisasjon og Kina at det var ekstremt usannsynlig at en laboratorieulykke hadde forårsaket SARS-CoV-2. Men du signerte senere et brev med andre forskere der du ba om en grundig undersøkelse av alle mulige årsaker. Hvorfor var det det?

En av grunnene til at jeg signerte brevet i Science var at WHO-rapporten egentlig ikke diskuterte hvordan arbeidet ble utført i WIV-laboratoriet, eller hvilke data ekspertpanelet gjennomgikk for å komme til den konklusjonen at det var svært usannsynlig at et laboratorium rømte eller infeksjon var årsaken til pandemien.

Det må være en viss erkjennelse av at en laboratorieinfeksjon kan ha oppstått under BSL-2 driftsforhold. Noen ukjente virus samlet fra guano eller orale vattpinner kan replikere eller rekombinere med andre, slik at du kan få nye stammer med unike og uforutsigbare biologiske egenskaper.

Og hvis all denne forskningen blir utført på BSL-2, så er det spørsmål som må tas opp. Hva er standard operasjonsprosedyrer i BSL-2? Hva er opplæringsrekordene til de ansatte? Hva er historien om potensielle eksponeringshendelser i laboratoriet, og hvordan ble de gjennomgått og løst? Hva er biosikkerhetsprosedyrene utformet for å forhindre potensielle eksponeringshendelser?

Toppforskere etterlyser en reell undersøkelse av opprinnelsen til covid-19

En gruppe fremtredende biologer sier at det må være et trygt sted å spørre om koronaviruset kom ut av et laboratorium.

Når de bor i et samfunn, vil arbeidere bli infisert med patogener fra samfunnet. Luftveisinfeksjoner forekommer ofte. Ingen er fritatt. Hva er biosikkerhetsprosedyrene som brukes for å håndtere disse komplikasjonene? Setter de arbeidere i karantene som utvikler feber? Fortsetter de å jobbe i laboratoriet eller er de i karantene hjemme med N95-masker? Hvilke prosedyrer er på plass for å beskytte samfunnet eller lokale sykehus hvis en eksponert person blir syk? Bruker de kollektivtransport?

Dette er bare en håndfull av spørsmålene som burde vært gjennomgått i WHO-dokumentet, og gir handlingsbevis angående sannsynligheten for en laboratorie-ervervet infeksjon opprinnelse.

Burde de ha gjort slike eksperimenter i et BSL-2-laboratorium?

Jeg ville ikke. Jeg setter imidlertid ikke standarden for USA eller noe annet land. Det er definitivt en viss risiko forbundet med disse og andre SARS-lignende flaggermusvirus som kan komme inn i menneskelige celler.

Vi vet også at folk som bor i nærheten av flaggermus hibernacula [flaggermusgrotter] har testet positivt for antistoffer mot SARS-lignende flaggermusvirus, så noen av disse virusene kan tydeligvis infisere mennesker. Selv om vi ikke aner om de faktisk kan forårsake alvorlig sykdom eller overføre fra person til person, vil du ta feil på siden av økt forsiktighet når du arbeider med disse patogenene.

Som en suveren nasjon bestemmer Kina sine egne biologiske sikkerhetsforhold og prosedyrer for forskning, men de bør også holdes ansvarlige for disse beslutningene, akkurat som enhver annen nasjon som driver biologisk forskning med høy inneslutning. Ettersom andre nasjoner utvikler BSL-3-anlegg og begynner å utføre forskning med høy inneslutning, må hver enkelt ta grunnleggende beslutninger om hva slags inneslutning de bruker for forskjellige virus og bakterier, sammen med de underliggende biosikkerhetsprosedyrene.

Dette er seriøse greier. Globale standarder må eksistere, spesielt for understuderte nye virus. Hvis du studerer hundrevis av forskjellige flaggermusvirus på BSL-2, kan lykken din til slutt ta slutt.

Tror du lykken tok slutt?

Muligheten for utilsiktet rømming består fortsatt og kan ikke utelukkes, så videre etterforskning og åpenhet er kritisk, men jeg personlig føler at SARS-CoV-2 er et naturlig patogen som dukket opp fra dyrelivet. Dens nærmeste slektninger er flaggermusstammer. Historisk presedens hevder at alle andre menneskelige koronavirus dukket opp fra dyr. Uansett hvor mange flaggermusvirus som finnes ved WIV, har naturen mange, mange flere.

På dette tidspunktet er det egentlig ingen sterke og handlingsdyktige data som hevder at viruset ble konstruert og slapp unna inneslutning. Siden patogenesen til SARS-CoV-2 er så kompleks, er tanken på at hvem som helst kan konstruere den nesten latterlig.

Når du tenker på mangfoldet av SARS-relaterte stammer som finnes i naturen, er det ikke vanskelig å forestille seg en stamme som vil ha de komplekse og uforutsigbare biologiske egenskapene til SARS-CoV-2. Som forskere har vi en tendens til å gjøre eksperimenter, lese litteraturen og så tro at vi forstår hvordan naturen fungerer. Vi kommer med definitive uttalelser om hvordan koronavirus skal dukke opp fra dyrereservoarer, basert på ett eller to eksempler. Men naturen har mange hemmeligheter, og vår forståelse er begrenset. Eller som de sa i Game of Thrones, Du vet ingenting Jon Snow.

I tillegg til WIV og deg, driver andre grupper med koronavirusteknikk?

Før covid-19 var det trolig tre til fire hovedgrupper globalt. Det har endret seg dramatisk. Nå er antallet laboratorier som driver med koronavirusgenetikk sannsynligvis tre eller fire ganger høyere og fortsetter å øke. Denne spredningen er foruroligende, fordi den lar mange uerfarne grupper, globalt, ta beslutninger om å bygge og isolere kimærer eller naturlige zoonotiske [virus].

Med uerfarne mener jeg at de bruker tidligere oppdagelser og tilnærminger innen koronavirusfeltet, men kanskje med mindre respekt for den iboende risikoen som denne gruppen patogener utgjør.

Folk lager kimærer akkurat nå for variantene av bekymring, og hver av disse variantene gir ny innsikt i menneskelig overførbarhet og patogenese.

Så viruset i seg selv bidrar til kunnskap om funksjon?

Viruset er en mester i å finne bedre måter å utkonkurrere sine forfedre i mennesker. Og hver av disse vellykkede SARS-CoV-2-variantene utkonkurrerer de gamle variantene og avslører den underliggende genetikken som regulerer økt overførbarhet og/eller patogenese. Og den informasjonen læres i sanntidsinnstilling og hos mennesker, sammenlignet med scenariet for overføring av fugleinfluensa, som ble utført under kontrollerte kunstige forhold i ildere. Jeg vil hevde at sanntidskunnskapen er mer relevant og kanskje mer foruroligende enn forskningen utført i dyremodeller under høy inneslutning.

Gitt våre vitenskapelige evner i dag, kan hvert nytt fremvoksende virus som forårsaker et utbrudd i fremtiden studeres på dette nivået av granularitet. Det er enestående. Hver kan gi en klassisk oppskrift for potensielle dual-use-applikasjoner i andre stammer. [Biologisk forskning med dobbel bruk er det som kan brukes til å utvikle både terapeutiske midler og biovåpen.]

Er det noe annet med dette som holder deg våken om natten?

Antall zoonotiske koronavirus som er klar til å hoppe over arter er en stor bekymring. Det forsvinner ikke.

Biologien til dette viruset er også slik at virulensen mest sannsynlig vil fortsette å øke i stedet for å avta, i det minste på kort sikt.

Hvorfor det?

Overføringshendelsene skjer tidlig, mens den alvorligste sykdommen oppstår sent, etter at viruset er fjernet fra kroppen. Det betyr at overføring og alvorlig sykdom og død er delvis frakoblet, biologisk. Følgelig skader det ikke viruset å øke virulensen.

Hvis du er en av personene som venter på å få vaksinen, øker risikoen for hver nye variant. Disse variantene er farlige. De ønsker å reprodusere og spre seg og vise økt patogenese, også hos yngre voksne. De har liten bekymring for deg eller familiens helse og velferd, så la deg vaksinere.

Det er det tristeste med pandemien. For en effektiv folkehelserespons må du svare som et nasjonalt og globalt samfunn med én stemme. Du må tro på kraften til folkehelse og folkehelseprosedyrer. Politikk har ingen plass i en pandemi, men det var det vi endte opp med – politisk inspirerte blandede meldinger.

Hvordan fungerte det for Amerika? Fikk vi diagnostikk på nett raskt? Nei! Brukte vi leveringstiden på to til tre måneder til å lagerføre sykehus med PPE eller respiratorer? Nei. Amerikanerne mottok snarere beskjeden om at viruset ikke var farlig, at det ville forsvinne eller at sommervarmen ville ødelegge det. Vi hørte rykter om at maskebruk var skadelig, eller at uprøvde medisiner var mirakelkurer.

Noen sier at den sanne tragedien er de hundretusenvis av amerikanere som ikke trengte å dø [men gjorde det] fordi den største nasjonen i verden ikke reagerte på en pandemi på en enhetlig, vitenskapsbasert måte. Taiwan svarte med en samlet folkehelserespons og hadde bare en håndfull tilfeller og få dødsfall. USA ledet verden i dødsfall og antall tilfeller. Hvorfor er feilene som fører til døden til hundretusenvis av amerikanere ikke gjenstand for streng etterforskning?

gjemme seg

211service.com