211service.com
Gentesting gir nytt håp for barn med hjernekreft
I løpet av de siste 30 årene har barnedødsfall som følge av kreft gått ned med 50 prosent totalt sett, men de fra pediatrisk hjernekreft har bare gått ned med 30 prosent.
Forskere ved Dana-Farber Cancer Institute og Boston Children's Hospital tror presisjonsmedisin, ideen om at behandlinger kan tilpasses enkeltpersoner basert på deres genetikk og annen helseinformasjon, kan bidra til å forbedre disse prisene.
Etterforskere utførte genetisk testing på 203 pasientsvulsterprøver og fant at 56 prosent av dem hadde genetiske abnormiteter som enten kunne hjelpe leger med å diagnostisere eller behandle hjernesvulsten med medisiner som allerede er tilgjengelige eller de som studeres i kliniske studier.
Funnene fra studien deres, publisert i tidsskriftet Nevro-onkologi forrige uke, fremhever også sentrale genetiske forskjeller i pediatriske hjernesvulster sammenlignet med voksne, noe som tyder på at hjernesvulster hos barn og voksne må behandles forskjellig.
Foreløpig er slike kreftgenomiske tester ikke rutinemessige. De er ikke dekket av mange helseforsikringsplaner eller vanlige utenfor forskningssykehus.
Genomisk testing av pediatriske hjernesvulstprøver kan hjelpe til med å veilede diagnose og behandling.
Grunnen til at vi gjør dette for barn med hjernesvulster er at vi ikke vinner med standardbehandlinger, sier medansvarlig studieforfatter Pratiti Bandopadhayay, en pediatrisk nevro-onkolog ved Dana-Farber/Boston Children's Cancer and Blood Disorders Center . Pediatriske hjernesvulster er den viktigste årsaken til barnedødsfall fra kreft. Kirurgi, stråling og kjemoterapi har vært standardbehandlinger.
I flere tiår har hvert barn med samme svulsttype fått samme behandling, sier Bandopadhayay. Vi lærer at når du ser på disse svulstene under mikroskopet, selv om de ser like ut, kan de ha forskjellige genetiske drivere.
Mens flere kreftterapier som retter seg mot spesifikke genetiske forskjeller i svulster kommer på markedet, er det ingen FDA-godkjente målrettede kreftmedisiner spesielt for pediatriske hjernesvulster.
En av de vanligste genetiske mutasjonene som ble funnet blant de 203 tumorprøvene var i BRAF-genet, som, når det er mutert, har potensial til å føre til at normale celler blir kreftceller. To legemidler for melanom som er rettet mot BRAF er godkjent av U.S. Food and Drug Administration. En av disse, dabrafenib, blir for tiden testet i kliniske studier for noen typer pediatriske hjernesvulster.
Målrettede terapier vil sannsynligvis være mest effektive når de matches med spesifikke abnormiteter i tumorceller. Men Ann Kingston, direktør for forskning og vitenskapelig politikk ved National Brain Tumor Society, som ikke var involvert i Dana-Farber-studien, sier at selv personer med de samme genetiske mutasjonene i svulstene deres kanskje ikke reagerer på samme måte på samme behandling.
Hun sier også at svulstprøver ikke alltid er representative for hele svulsten. For eksempel kan en genetisk mutasjon finnes i noen celler i svulsten, men ikke i andre. Det kan påvirke hvilke legemidler pasienter får foreskrevet.
Studien sporet ikke utfallet til pasientene etter behandlingene deres. En av usikkerhetsmomentene ved presisjonsmedisin er om disse genomiske testene fører til noen forbedringer i forventet levealder eller livskvalitet for pasientene.