Depresjon Eraser

Forskere fra MIT og Stanford University har nylig identifisert hjerneceller som kan være nye mål for behandling av depresjon, som anslagsvis påvirker én av ti amerikanere.





Ved å stimulere disse cellene til å levere dopamin til andre deler av hjernen, klarte forskerne umiddelbart å eliminere symptomer på depresjon hos mus. De induserte også depresjon hos normale mus ved å stenge av dopaminkilden.

Det første trinnet for å oppnå en ny æra av terapi er å identifisere mål som disse, sier Kay Tye, assisterende professor i hjerne- og kognitivvitenskap ved MIT og medlem av MITs Picower Institute for Learning and Memory. Hun sier at hun håper det faktum at dette målet eksisterer motiverer legemiddelfirmaer til å revitalisere sine nevrovitenskapelige forskningsgrupper.

Mange deprimerte pasienter får foreskrevet medisiner, inkludert Prozac, som øker hjernekjemikaliet serotonin. Imidlertid krever disse fire til seks uker å tre i kraft, noe som tyder på at serotonin kanskje ikke er en del av hjernesystemet som er mest ansvarlig for depresjonsrelaterte symptomer, sier Tye. Å finne mer spesifikke mål, i stedet for å fylle hele hjernen med kjemikalier, er nøkkelen til å utvikle bedre terapier, mener hun.



I den nye studien, publisert i Natur , forskerne genetisk konstruerte nevroner for å produsere et lysfølsomt protein som regulerer strømmen av ioner inn og ut av cellen; å utsette nevronene for lys slår dem på eller av nesten øyeblikkelig. Denne tilnærmingen, kjent som optogenetikk, tillot teamet å selektivt hemme eller stimulere dopaminfrigjørende nevroner i det ventrale tegmentale området (VTA).

VTA er en primær kilde til dopamin i hjernen. Da forskerteamet slo av dopaminfrigjørende nevroner i VTA til normale mus, provoserte det umiddelbart depresjonslignende symptomer, inkludert en nedgang i motivasjonen til å utforske en ny setting og manglende evne til å føle glede (målt etter hvor mye musene foretrakk sukker vann over vanlig vann).

Deretter testet forskerne hva som ville skje hvis de skrudde på VTA-nevroner hos mus som viste symptomer på depresjon indusert av mild stress som forstyrrelser i døgnrytmer, sosial isolasjon, overbefolkning eller endringer i temperatur. Aktivitetsutbrudd i nevronene oversvømmet hjernen deres med dopamin og gjenopprettet normale atferdsmønstre innen omtrent 10 sekunder.



Nevroner i VTA sender dopamin til mange forskjellige deler av hjernen, men forskerne fant at dopaminsignaler sendt til nucleus accumbens, kjent for å spille en rolle i motivasjon, nytelse, frykt og avhengighet, ser ut til å ha den viktigste rollen i kontrollere depresjon.

gjemme seg